أعراض ارتفاع ضغط الدم الكلوي
يسبب المرض متني الكلوي الحاد وارتفاع ضغط الدم هو الآلية الرئيسية ل احتباس
الصوديوم ، وزيادة حجم الدم ، وضغط الدم انخفض مدر للبول غالبا ما تجعل حتى
العادية. التسبب في ارتفاع ضغط الدم ، وأمراض الكلى المزمنة ، ولكن أكثر تعقيدا من
قبل مجموعة متنوعة من العوامل.
عامل 1 . تسبب احتباس الصوديوم ، وزيادة حجم الدم
( 1 ) يؤدي إلى زيادة حجم الدم : هناك العوامل التي يمكن أن تسبب احتباس
الصوديوم : ① GFR ( معدل الترشيح الكبيبي، GFR ) انخفضت الصوديوم وإفراز المياه
انخفضت ؛ ② الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون تفعيل نظام ، الألدوستيرون تعزيز
نبيب القاصي وجمع استيعاب القناة الصوديوم ؛ ③ المتعاطفين تفعيل الجهاز العصبي ،
وتعزيز الداني استيعاب أنبوبي من الصوديوم ؛ ④ NO ( أكسيد النيتريك ، NO) انخفض
الإنتاج ، وانخفاض بيلة الصوديوم أنبوبي ؛ ⑤ وظائف الكلى مما يؤدي إلى عدم كفاية
مقاومة الأنسولين ، وزيادة مستويات الأنسولين ، وتحفيز مضخة الصوديوم ( نا -K- ATP
انزيم ) زيادة استيعاب أنبوبي الداني من الصوديوم. احتباس الصوديوم يمكن أن يؤدي
إلى حجم كبير من ارتفاع ضغط الدم (الشكل 1 ) .
( 2 ) يؤدي إلى زيادة المقاومة الوعائية : قد يؤدي الآليات التالية إلى الشرايين
الطرفية و الكلى الخارجي ، وزيادة المقاومة الوعائية : ① الرينين - أنجيوتنسين -
الألدوستيرون تفعيل نظام ، وتفعيل النظام و endothelin العصبي توليف متعاطفة ، سواء
تحفيز تضيق الأوعية ؛ ② NO انخفض الإنتاج، و استعداء ضعف العوامل مضيق للأوعية ؛ ③
أدى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي في زيادة إفراز هرمون الغدة الدرقية ، الكينولين
باكستان بسبب الافراج عن الذاتية توسيع حجم الخلية يحفزه هرمون الغدة الدرقية و
الكينولين باكستان يمكن أن تزيد من تركيز الخلايا CA2 تعزيز تضيق الأوعية وزيادة
الجدار العضلي لل حساسية عامل مضيق للأوعية ؛ ④ مقاومة الأنسولين ، ومستويات
الانسولين المرتفعة تحفز الأوعية الدموية وتضخم العضلات الملساء ، وتعزيز استجابة
الأوعية الدموية، و سماكة الجدار ، تضييق اللمعية ، وزيادة المقاومة الوعائية . هذه
العوامل يمكن أن تؤدي إلى مقاومة ل ارتفاع ضغط الدم.
في ارتفاع ضغط الدم الكلوي ، مجرد حجم ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم النقي
مقاومة نادرة، قسم معظم المرضى نوعين من عوامل الخطر تتعايش . مقارنة مع ارتفاع ضغط
الدم ، وعوامل حجم ارتفاع ضغط الدم الكلوي غالبا ما تكون أكثر وضوحا.
يمكن استخلاصها من الوصف أعلاه ، بغض النظر عن حجم أو مقاومة ارتفاع ضغط الدم ،
وترتبط مع العديد من العوامل الهرمونية العصبية ذات الصلة المعنية، بإيجاز في
الجدول 2.
2 العوامل التي تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم
( 1) الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون النظام (نظام الألدوستيرون - االمنفحة
أنجيوتنسين ، RAAS ) التنشيط : وقد أكدت الكثير من المعلومات في حدوث وتطور RAAS
يلعب دورا هاما في ارتفاع ضغط الدم الكلوي ، وأمراض الكلى متني في عداد المفقودين
الدم يمكن أن يؤدي إلى تنشيط RAAS . أنجيوتنسين Ⅱ ( أنجيوتنسين Ⅱ ، و Ⅱ ) يمكن أن
تحفز تضيق الأوعية مباشرة ، ولكن أيضا عن طريق زيادة النشاط متعاطفة المركزية،
والعمل على النهايات العصبية متعاطفة مع تعزيز الافراج عن الكاتيكولامينات ، مزيد
من تضيق الأوعية ؛ الألدوستيرون يزيد من نبيب القاصي وجمع القناة الصوديوم استيعاب
، وزيادة احتباس الصوديوم . وبالتالي ، وتفعيل RAAS المشاركة في المقاومة على حد
سواء، ولكن أيضا للمشاركة في حجم ارتفاع ضغط الدم.
( 2 ) تعزيز النشاط متعاطفة : متعاطف أيضا أن تلعب دورا هاما في التسبب في
ارتفاع ضغط الدم الكلوي . عندما تمر متني الكلوي و أمراض الكلى العاكسة متعاطفة (
ردود الفعل الكلوي وارد ) التنشيط، وسوف تستفيد أيضا من Ⅱ زيادة في الزيادة المركزي
والمحيطي نشاطها. تفعيل الجهاز العصبي الودي حفز تضيق الأوعية ، وزيادة مقاومة
الأوعية الدموية ، وتعزيز الداني استيعاب أنبوبي من الصوديوم ، وزيادة حجم الدم ،
وبالتالي قادرة على المشاركة في كل من المقاومة وحجم ارتفاع ضغط الدم. يمكن تفعيل
الجهاز العصبي الودي و تضيق الأوعية الكلوية ، وانخفاض تدفق الدم الكلوي و
تحفيز
إفراز الرينين ، كذلك زيادة الوزن تفعيل RAAS ارتفاع ضغط الدم.
( 3 ) الإفراج عن الذاتية مادة تشبه الديجيتال : مع الأجسام المضادة الديجيتال
عبور من ردود فعل داخلية مادة تشبه الديجيتال ( مادة digitalislike الذاتية ، EDIS
) لديه الخصائص التالية : تثبيط نا -K- ATP الانزيم، بيلة الصوديوم . عندما يتسبب
مرض الكلى متني توسيع حجم الخلية ، والتي يمكن أن تعكس الدماغ لتحفيز المهاد لاطلاق
سراح EDIS ، وتثبيط الخلايا الظهارية أنبوبي الداني نا -K- ATP انزيم ، والحد من
إعادة امتصاص الصوديوم ، لأن تأثير بيلة الصوديوم . ومع ذلك ، من ناحية أخرى تثبيط
العضلات الملساء الوعائية EDIS نا -K- ATP الانزيم ، وزيادة تركيز الصوديوم داخل
الخلايا ، وانخفاض الصوديوم عبر الغشاء التدرج ، وهكذا لحد من التحول Na/Ca2 CA2
قنوات الاستقطاب التي تعتمد على الجهد داخل هيولي بالتالي CA2 زيادة ، وهو ما يعزز
المقاومة من ارتفاع ضغط الدم.
( 4 ) ET : ET هو أقوى من أي وقت مضى وجدت في الجسم الحي مضيق للأوعية الببتيد ،
فمن الممكن من خلال مسارات الغدد الصماء ، وكذلك مسارات autocrine و نظير الصماوي
تلعب دورا. Endothelin يحفز تضيق الأوعية ، وتعزيز تفعيل RAAS ، وتخفيض تدفق الدم
الكلوي و GFR ، والحد من إفراز الصوديوم البولي . وبالتالي، فإنه يمكن أن تشارك في
التسبب في ارتفاع ضغط الدم الكلوي من كل من المقاومة وحجم .
( 5 ) أرجينين فاسوبريسين : أرجينين الفازوبريسين لجسم طبيعي و تأثير يذكر على
ضغط الدم في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، ولكن وأشارت التجارب
السريرية أن الفشل الكلوي المزمن الذين تقدموا بطلبات ل أرجينين فاسوبريسين يمكن أن
تقلل بشكل فعال مضادات ضغط الدم ، مما يدل على أن أرجينين فاسوبريسين تأثير مضيق
للأوعية من قبل المتورطين في ارتفاع ضغط الدم الكلوي . ومع ذلك ، هذه الملاحظة هي
بالتأكيد لا تزال بحاجة إلى مزيد من البحث و آلية واضحة .
( 6 ) تخفيض عامل الخافضة للضغط : يمكن لعوامل الكلى تنتج مجموعة متنوعة من ضغط
الدم، و البروستاغلاندين E2 مثل و I2، براديكينين ( القاصي الكلوي الخلايا الظهارية
أنبوبي كاليكريين ، ثم مولد الكاينين البلازما في براديكينين ) ، الببتيد الأذيني
الناتريوتريك ، الناتريوتريك الدماغ الببتيد ، NO و النخاع الدهون باك وهلم جرا.
كما سوريا السابق ، وانخفضت مرض كلوي متني N0 الإنتاج، و استعداء تضيق الأوعية
تضاءلت القدرة ، ولكن أيضا للحد NO لحد الكلوي أنبوبي إفراز الصوديوم ، وزيادة
احتباس الصوديوم ، و بالتالي فإنه من جانبين المشاركة في المقاومة و حجم ارتفاع ضغط
الدم. ومع ذلك، فإنها لم يشاركوا في هذه العوامل الخافضة للضغط أدلة قاطعة أخرى من
الكلى وارتفاع ضغط الدم متني .
